荨麻疹的病因病理

一、病因

荨麻疹的病因很多，病因复杂，约3/4的患者找不到病因，尤其是慢性荨麻疹。常见病因有:

1. 最常见的食物，如鱼、虾、鸡蛋和牛奶，其次是肉类和一些植物性食物，如草莓、可可和西红柿。此外，腐败性食物分解为多肽，碱性多肽是组胺释放物。蛋白质食物在完全消化之前以蛋白质或多肽的形式被吸收，这可能会导致荨麻疹，这在儿童中更常见，也可能是由于儿童消化道粘膜的渗透性与成人不同。此外，添加食物中的色素、调味剂、防腐剂、食物中的天然或合成物质也会导致荨麻疹。

2. 可分为青霉素、血清、疫苗、磺胺、呋喃唑酮等抗原药物，组胺释放剂，如阿司匹林、吗啡、可待因、哌替啶、多粘菌素、维生素等B、奎宁、肼苯达嗪等。

3. 各种感染因素都染因素引起。最常见的病毒和金黄色葡萄球菌，其次是肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒；寄生虫感染，如蛔虫、钩虫、血吸虫、丝虫、阿米巴和疟原虫；急性扁桃体炎、牙槽脓肿、鼻窦炎、脓疱疮、败血症等细菌感染。

4.吸入物 花粉、灰尘、动物头皮屑、烟雾、羽毛、真菌孢子、挥发性化学品(如甲醛、丙烯醛、除虫菊、化妆品等)。)和其他通过空气传播的过敏原。

5.物理和机械刺激，如冷、热、阳光、摩擦和压力。

6.动植因素 如昆虫叮咬、有毒毛刺(如毛虫、甲虫、飞蛾毛鳞刺入皮肤)、荨麻、羊毛接触等。

7.精神因素 精神紧张或兴奋，运动后乙酰胆碱释放。

8. 某些类型的荨麻疹与遗传有关，如家族性冷性荨麻疹、遗传性家族性荨麻疹综合征等。

9.内脏和全身性疾病 如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、甲状腺机能亢进、高脂血症、内分泌变化（月经、妊娠、更年期）、传染性单核细胞增多和胆囊炎、肾炎、糖尿病等慢性疾病。

二、发病机制

有两种:变态反应和非变态反应:

1.变态反应性 多数属Ⅰ少数型变态反应为Ⅱ、Ⅲ变态反应。Ⅰ型变态反应由IgE介导，又称IgE依赖反应的机制是上述变态反应的原因IgE类抗体，吸附于血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞，当抗原再次侵入并与肥大细胞表面IgE抗原抗体反应与高亲和力受体相结合，导致膜结构等肥大细胞膜的稳定性变化，以及酶激活等一系列内部生化变化，促进脱粒和一系列化学介质的释放。

荨麻疹是由输血反应引起的Ⅱ选择性变态反应多见于类型变态反应IgA当这些患者接受输血时，缺乏患者会产生抗性IgA抗体在输入血液后形成免疫复合物，激活补体系统，产生过敏性休克毒素(anaphylatoxin)引起荨麻疹、红细胞破碎和过敏性休克的各种炎症介质。

Ⅲ荨麻疹是由免疫复合物引起的荨麻疹性血管炎。最常见的变应原是血清制剂和药物，如呋喃唑酮和青霉素。微生物抗原较少，如链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗体量的比例不同，抗原往往过多，使形成的抗原复合物沉积在血管壁上，激活补充剂，使肥大细胞和中性粒细胞释放组胺等炎症介质，导致血管渗透性增加和水肿，同时中性粒细胞释放溶酶酶也起着重要作用。

引起这种疾病的化学介质主要是组胺，其次是激肽。组胺可引起一系列症状，如血管渗透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加，如皮肤、粘膜、消化道和呼吸道。激肽，尤其是缓激肽，也有一定的致病作用。缓激肽是一种肽血管活性物质，还具有增加血管扩张和渗透性和平滑肌收缩的作用。约三分之一的慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽有异常反应，其特征是晚期风团反应。一些慢性荨麻疹和前列腺素E和前列腺素D前列腺素E它具有强大而持久的引起风团。前列腺素D当注射前列腺素时，它是一种产生肥大细胞激活的原始介质D2.风团、红斑和血管周围的中性粒细胞浸润。花生四烯酸代谢物也可能是荨麻疹反应的介质。例如，白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团。一些荨麻疹的发生与纤维蛋白沉积过多或纤维蛋白溶解引起的不平衡有关。纤维蛋白降解产物的增加具有血管活性，导致毛细血管渗透性和风团的变化。

2.非异常反应

(1)某些物质属组胺释放剂刺激肥大细胞进入体内后释放组胺等。C3及C5分解，产生C3a及C5a等待过敏毒素释放组胺并引起症状。如阿司匹林、阿托品、吗啡、可待因、丁卡因、奎宁、多粘菌素等药物B、肼苯达嗪、毛果芸香碱、罂粟碱等简单化合物，如胺、胺衍生物、吐温80、阿拉伯胶等，可减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞cAMP并导致组胺释放。

（2）物理、机械和精神因素：如冷、压力、饮酒、发烧、运动和情绪兴奋可直接作用于小血管和肥大细胞释放组胺。

(3)毒素、蛇毒、细菌毒素、昆虫毒素、水母毒素等。

(4)某些食物，如水生贝壳动物、龙虾、草莓、蘑菇等，也能激活补体，引起组胺释放。